같은 양의 음식을 먹고도 누군가는 살이 찌지 않고 누군가는 체중이 급격히 늘어나는 현상의 실체가 과학적 유전자 연구를 통해 규명됐다.
지난 4일 유튜브 채널 '핏블리 FITVELY'에 공개된 영상에서는 대식가 먹방 유튜버들이 많은 양을 섭취하고도 날씬한 몸을 유지하는 생리학적 원인과 함께 후천적으로 체질을 개선하는 구체적 방법론이 공개됐다.
단순한 식사량 차이가 체중 증가를 결정한다는 기존 통념과 달리 실제 실험 결과는 판이했다.
유전자가 동일한 일란성 쌍둥이 12쌍인 24명의 남성을 대상으로 100일간 하루 1000칼로리를 추가 섭취하게 한 실험에서 체중 증가는 최소 4킬로그램에서 최대 13킬로그램까지 세 배 이상 벌어졌다.
주목할 부분은 쌍둥이 형제 간 체중 증가 폭이 거의 일치했다는 점이다. 연구진은 추가 열량이 체내로 유입됐을 때 지방으로 저장되는지 혹은 열로 소모되는지를 결정하는 핵심 요인이 선천적 유전자라고 분석했다.
이 같은 차이를 만드는 대표적 요소는 지방 세포의 형태다. 백색 지방 세포가 잉여 열량을 저장하는 반면 베이지색 지방 세포는 미토콘드리아를 통해 열을 발산하며 에너지를 태운다.
이때 'FTO' 유전자는 세포가 백색 지방으로 성장할지 여부를 결정한다. 연구에 따르면 살찌는 유형의 FTO 유전자를 보유한 경우 열 생성 능력이 7분의 1 수준으로 떨어졌으며, 부모 양쪽으로부터 해당 유전자를 물려받은 사람은 그렇지 않은 사람보다 지방 축적량이 평균 3킬로그램 많았다. 또한 뇌 시상하부에서 포만감 신호를 전달하는 'MC4R' 수용체의 민감도 역시 식사 중단을 유도하는 데 결정적 차이를 만들어냈다.
대식가 먹방 유튜버들이 체중을 유지하는 이유 역시 위장 크기나 영양 흡수 장애 때문이 아니다.
음식 섭취 후 분비되는 장 호르몬 'GLP-1' 분비 반응과 활발한 미토콘드리아 작용, 과식 이후 체내 항상성을 유지하기 위해 스스로 섭취량을 조절하는 포만감 제어 기전이 복합적으로 작동한 결과다. 실제 다수의 연구에서 체질적으로 마른 사람들은 과식 후 수일간 자연스럽게 식욕이 감소해 체중을 원상 복구하는 특성을 보였다.
선천적인 유전자 한계를 극복하고 잉여 칼로리의 체내 저장 경로를 바꾸는 과학적 대안도 제시됐다.
21만 명 이상의 성인을 분석한 대규모 코호트 연구에서는 살찌는 FTO 유전자를 보유했더라도 일상에서 신체 활동량을 늘릴 경우 유전자가 체중에 미치는 악영향이 27퍼센트 감소했다.
아울러 근력 운동과 단백질 섭취의 병행은 필수적이다. 근육 1킬로그램이 소비하는 기초대사량은 하루 약 13칼로리로 미미하지만, 근력 운동과 충분한 단백질 공급은 체내로 들어온 잉여 에너지가 체지방으로 쌓이는 대신 근육 합성으로 이동하도록 경로를 전환하는 핵심 스위치 역할을 수행한다. 결국 선천적 체질 차이는 존재하지만 적극적인 활동과 근육 합성을 통해 살찌는 유전자의 발현을 억제하고 에너지 처리 방식을 재설계할 수 있다는 분석이다.